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摘要 目的
探討類(lèi)毒素-A(ANTX-A)致神經(jīng)元煙堿型乙酰膽堿受體激活和脫敏時(shí)胞內鈣調信號的變化。方法 用Fluo-3-AM熒光法和發(fā)色底物法分別測定PC12細胞在激活和脫敏狀態(tài)胞內鈣離子濃度和鈣離子-鈣調蛋白依賴(lài)的蛋白磷酸酶(PP2B)活性。結果 PC12細胞在A(yíng)NTX－A刺激時(shí)的激活、脫敏狀態(tài),胞內鈣離子濃度都顯著(zhù)高于對照, (P<0.05),該作用能被L型電壓敏感鈣通道阻滯劑維拉帕米(VRP)減弱。而胞內PP2B活性在細胞激活時(shí)降低,而脫敏時(shí),酶活性明顯升高,呈劑量-反應關(guān)系和時(shí)間-反應關(guān)系(P<0.05),且該作用可被煙堿型乙酰膽堿受體拮抗劑美加明(MEC)抑制。結論 ANTX-A激活和脫敏PC12細胞時(shí),胞內鈣離子濃度都顯著(zhù)增高，而PP2B活性激活時(shí)降低，脫敏時(shí)升高,提示胞內鈣離子和PP2B可能參與調控ANTX-A誘導神經(jīng)元煙堿受體激活和脫敏過(guò)程。
關(guān)鍵詞 類(lèi)毒素-A PC12 細胞 鈣 鈣調神經(jīng)磷酸酶 脫敏 去甲腎上腺素
中圖分類(lèi)號 Q593.2
PPAR γ2的Pro12Ala變異與肥胖、糖尿病的關(guān)聯(lián)研究
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王傳現 翟鳳英 遲玉聚 王桂春 李婕 劉長(cháng)青 劉愛(ài)東 張李偉 李園 |
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摘要 目的
探討過(guò)氧化物酶體增殖體激活受體γ2（PPARγ2）的Pro12Ala變異及其與肥胖或糖尿病之間的關(guān)系。方法 研究對象按BMI分為正常體重組（91例）與超重肥胖組（140例）；按WHO口服糖耐量檢測標準分為糖耐量正常組（103例）、糖耐量減低組（50例）、糖尿病組（78例）。運用PCR以及限制性酶切鑒定方法檢測PPARγ2 Pro12Ala基因多態(tài)性，并測定血漿抗素（Resistin）水平等指標。結果 PPARγ2基因型Ala等位基因頻率（qA）在正常體重組為3.85%，超重肥胖組為3.93%，基因型頻率和等位基因頻率在這兩組之間沒(méi)有顯著(zhù)性差異（P>0.05）。在PPARγ2的不同基因型之間血漿抗素水平有顯著(zhù)性差異（P<0.05）。PPARγ2基因Ala等位基因頻率（qA）在糖耐量正常組、糖耐量減低組與糖尿病組分別為3.88%、4.00%、3.85%，在這三組之間沒(méi)有顯著(zhù)性差異（P>0.05），在糖耐量正常組、糖耐量減低組、糖尿病組中PA+AA基因型者比PP基因型者血漿抗素水平要低，只是在糖耐量減低組PPARγ2基因Pro12Ala的不同基因型之間血漿抗素水平差異沒(méi)有顯著(zhù)性（P>0.05）。結論 PPARγ2的Pro12Ala變異與肥胖、糖尿病無(wú)關(guān)，但PPARγ2的Pro12Ala變異可能與抗素表達、機體胰島素敏感性有關(guān)。
關(guān)鍵詞 過(guò)氧化物酶體增殖體激活受體（PPAR） 基因變異 肥胖 糖尿病 抗素
中圖分類(lèi)號 Q754 R587 Q591.5 |
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