學(xué)術(shù)報告廳
The factors and regulation of postprandial blood glucose response
摘要：血糖水平異常，是許多慢性病的常見(jiàn)特點(diǎn)和危險因素。血糖生成指數（GI ）是反映碳水化合物餐后血糖應答水平的特征性指數。測定各類(lèi)碳水化合物的血糖生成指數，用來(lái)指導人們的日常膳食，改善糖尿病人、心腦血管病病人和肥胖者等的健康狀況，具有重要的意義。現有的證據表明，影響食物血糖應答的因素很多，包括食物本身所具有的各種特性和機體自身的狀態(tài)等。對這些因素的認識，有助于更有效地推廣和應用GI 來(lái)指導人們的膳食，維護和改善人們，尤其是糖尿病和肥胖等慢性疾病患者的健康。本文綜述了碳水化合物的消化吸收和利用過(guò)程中影響血糖應答的各種因素及其機制。
關(guān)鍵詞：碳水化合物；血糖生成指數（GI ）；血糖應答
The factors and regulation of postprandial blood glucose response
Wang Hongwei，Yang Yuexin
Institute of Nutrition and Food Safety，Chinese Center for Disease Control and
Prevention，１０００５０Beijing，China
Abstract：Failing to maintain normal blood glucose is a common phenomenon shown in various chronic dis eases ，also it is a risk factor to these diseases．Glycemic index（GI ）is an item coined to character the blood glucose response of carbohydrate．GI is useful in developing dietary guideline，management of dia－betes ，obesity and cardiovascular disease．Available evidences suggest that many factors contribute to blood glucose response，including properties of food and the conditions of human body．Exploring the factors and mechanisms underlying the blood glucose response of carbohydrate will help to promote the applying of GI and improving health of human being，especially people with chronic diseases including obesity and diabetes．Fac－tors and mechanisms related to the blood glucose response of carbohydrate are reviewed in this paper．
Key words ：carbohydrate；glycemic index；blood glucose response
碳水化合物在人類(lèi)的膳食中占有很大比重。碳水化合物的共同特征是它們能被人體消化吸收和轉變?yōu)槠咸烟恰Ｒ虼耍妓衔锸秤煤髮ι眢w所產(chǎn)生的直接影響是血糖的變化。但是，各種碳水化合物的生理學(xué)效應差別很大。經(jīng)過(guò)長(cháng)時(shí)間的研究和探索，２０多年前，Jenkins 等提出了血糖生成指數（GI ）這一概念，根據碳水化合物的血糖應答情況來(lái)對碳水化合物進(jìn)行系統的分類(lèi)。自從這一概念提出后，碳水化合物的血糖生成指數受到越來(lái)越多的關(guān)注，相關(guān)的研究也越來(lái)越深入。現有的研究發(fā)現 ，GI 在預防和控制某些慢性病方面具有很大的應用價(jià)值和很強的可操作性。長(cháng)期攝入高GI 的食物與肥胖、糖尿病、心腦血管疾病的發(fā)生有關(guān)。降低人們的膳食GI 則可相應地降低肥胖、糖尿病和心腦血管疾病的發(fā)生危險性。目前，也有許多關(guān)于GI 的不同見(jiàn)解。這些異議的存在，其原因主要是世界各地人們的生活方式和飲食習慣多樣，同時(shí)，人體對碳水化合物的血糖應答受很多因素的影響。因此，研究影響血糖應答的因素，有助于進(jìn)一步闡明GI 的機制，更有效地應用GI 來(lái)改善和促進(jìn)人類(lèi)健康。影響食物血糖應答的因素很多，包括碳水化合物的性質(zhì)（如，葡萄糖、半乳糖、果糖、直鏈淀粉和支鏈淀粉等）、蛋白質(zhì)與淀粉的相互作用、食物的形式、成熟度、加工過(guò)程和儲存方式、脂肪與蛋白質(zhì)的含量、膳食纖維的類(lèi)型和含量、抗營(yíng)養素（如，植物凝血素、植酸、皂角苷和酶抑制劑等）的含量等 。本文主要從食物的消化、吸收、吸收后的利用過(guò)程等方面出發(fā)，綜述了影響碳水化合物血糖應答的因素及相關(guān)的調控機制。
１消化過(guò)程對食物血糖應答的影響
１．１食物結構的影響
在高等植物中，淀粉是主要的多糖形式。淀粉是由葡萄糖分子聚合成的α－葡聚糖，主要以?xún)煞N形式存在：其一為直鏈淀粉，占淀粉總量的２０％～３０％；其二為支鏈淀粉，占７０％～８０％。支鏈淀粉是由１００００以上的葡萄糖分子通過(guò)α－１，４和α－１，６糖苷鍵連接構成的樹(shù)狀大分子。而直鏈淀粉僅以α－１，４糖苷鍵連接，聚合度在１００～１００００之間。淀粉在植物中是以不完全結晶的顆粒形式存在的。在X光衍射下，這種不完全結晶體有不同的立體結構形式，主要為A、B和C３種：A型主要存在于谷類(lèi)淀粉，其熱力學(xué)性質(zhì)最穩定；B型主要存在于香蕉、土豆和其它薯類(lèi)中；C型則見(jiàn)于豆科類(lèi)植物中。淀粉的結構與存在形式?jīng)Q定了它們對胰腺酶類(lèi)的敏感性，例如B型和C型可能比A型更不易消化。直鏈淀粉分子酶作用位點(diǎn)少，消化吸收慢而不完全；而支鏈淀粉則相反，消化吸收迅速，血糖應答明顯，GI 高。
不僅淀粉本身的特性影響其GI ，當淀粉結構被某些處理或加工手段改變時(shí)，可改變其消化反應。例如，減小淀粉顆粒體積和增加淀粉表面積，可以增加淀粉和水解酶的接觸，從而使GI 增加。淀粉糊化可增加淀粉的消化，而重結晶或復性則使淀粉難于消化。咀嚼可使淀粉顆粒變小，而顆粒小的淀粉通過(guò)小腸的時(shí)間短，這樣就使更多淀粉不能被消化而直接到達大腸，從而降低血糖應答，減小GI 。在對淀粉消化吸收的研究中，隨著(zhù)認識的不斷深入，發(fā)現有些淀粉不能在人類(lèi)小腸中消化吸收，從而提出了抗性淀粉的概念；而對影響淀粉消化的因素的認識，則是促使人們將抗性淀粉分為４類(lèi)的原因和依據。
蛋白質(zhì)與淀粉的相互作用也有影響。小麥淀粉是由細小顆粒組成，這些顆粒是由蛋白質(zhì)網(wǎng)狀物包裹著(zhù)一個(gè)淀粉核形成的。這種蛋白質(zhì)外殼可妨礙淀粉在小腸內水解。破壞這種結構，GI 增加；而簡(jiǎn)單的在淀粉中加入谷蛋白則不能產(chǎn)生這種效果。直鏈淀粉與脂類(lèi)a的相互作用也影響淀粉的消化。總的說(shuō)來(lái)，所有影響淀粉分解的因素均可使血糖應答降低。
１．２食物成分
食物中存在的蛋白質(zhì)和脂肪都與血糖應答有關(guān)。當在碳水化合物中加入蛋白質(zhì)時(shí)，血糖應答下降，這種下降與胰島素反應增強有７。蛋白質(zhì)與碳水化合物一起食用，可刺激胰島素的分泌。在食物中加入脂肪，也可增加胰島素的分泌８］，而血糖水平有所下降。但是，食物中的蛋白質(zhì)和脂肪對血糖應答雖然有影響，但這種影響可能不是很大，尤其是對正常人來(lái)說(shuō)。因為用蛋白質(zhì)和脂肪含量不同，GI 也不同的混合膳食進(jìn)行的研究發(fā)現，餐后胰島素水平的變化有９０％是由食物GI 的差異引起的。
除了與碳水化合物同時(shí)存在的蛋白質(zhì)和脂肪，碳水化合物的某些成分如抗營(yíng)養素和膳食纖維也影響碳水化合物的GI 。抗營(yíng)養素，如植物凝血素、植酸和多酚（鞣酸）在豆科植物中含量很高。植酸和植物凝血素的攝入與血糖應答呈負相關(guān)。其機制可能是這些成分與淀粉酶結合降低了酶活性；同時(shí)，它們與Ca２＋的結合，使Ca２＋對淀粉酶的催化作用降低，從而影響淀粉的消化。研究表明，無(wú)論在健康個(gè)體還是在糖尿病患者中，GI 都與食物中多酚的濃度和總攝入量呈負相關(guān)，其中總攝入量與GI 的相關(guān)性更強。淀粉與多酚間的直接作用與這種效應的產(chǎn)生有關(guān)。在不同的豆科類(lèi)淀粉、土豆、直鏈淀粉和支鏈淀粉中都發(fā)現有鞣酸的結合，如兒茶酸和鞣酸，這種結合使淀粉的體外消化率下降。同時(shí)，蛋白質(zhì)與鞣酸類(lèi)物質(zhì)形成復合物也可抑制胰蛋白酶等蛋白水解酶，降低蛋白質(zhì)的消化率。而蛋白質(zhì)的消化率的下降又可影響淀粉的消化。在正常飲食可達到的攝入量之下，精氨酸與葡萄糖同時(shí)攝入，在食用后的２h中觀(guān)察到，精氨酸使餐后血糖的峰值減小６０％，曲線(xiàn)下面（AUC）也比單純食用葡萄糖時(shí)下降。這種作用并非因為胃排空時(shí)間延長(cháng)，也沒(méi)有引起胰島素的分泌增加，但觀(guān)察到胰高血糖素的分泌增加，其機制還不清楚。咖啡中含有綠原酸（CGA）和咖啡因，它們對健康志愿者的葡萄糖吸收有不同的影響。CGA使小腸對葡萄糖的吸收延遲，這種作用有可能與葡萄糖的轉運受到抑制有關(guān)。類(lèi)黃酮和石炭酸是兩種主要的CGA。動(dòng)物實(shí)驗中發(fā)現，石炭酸使小腸紋狀緣對D－葡萄糖的吸收減少；類(lèi)黃酮抑制小腸葡萄糖轉運載體２（GLUT２）［１２］。咖啡因對磷酸二酯酶有抑制作用，這種酶與cAMP 的環(huán)化反應有關(guān)，cAMP 的增加使糖原溶解增加，從而使血糖升高。咖啡因也是一種腺苷受體拮抗劑，因而可抑制肌肉對葡萄糖的攝取。另外，腸道細胞在增加的cAMP 的作用下，紋狀緣和基底膜對葡萄糖的轉運增加。含有粘性多糖的膳食可降低血糖和胰島素反應。對這種現象的解釋已經(jīng)形成了一些假說(shuō)［１３］：一是延緩胃排空；二是改變小腸的活動(dòng)；三是增加靜水層的厚度，從而減慢腸細胞吸收葡萄糖的速度；四是由于胃腸內容物的粘滯性增加，減少了α－淀粉酶與其作用底物的接觸。關(guān)于膳食纖維與GI 的關(guān)系，也并非沒(méi)有爭論Wolever １４分析了２５種食物的GI 與膳食纖維含量的關(guān)系，發(fā)現總膳食纖維與GI 顯著(zhù)相關(guān)（r＝０．４６１，P＜０．０５），但可溶性纖維的含量與GI 之間的關(guān)聯(lián)沒(méi)有統計學(xué)意義。而另一項實(shí)驗發(fā)現１５］，可溶性纖維對餐后血糖濃度有影響。存在這些爭論，可能是因為影響食物GI 的因素很多，膳食纖維并非在所有食物中都是主要的影響因素，如Wolever［１４］的研究發(fā)現，膳食纖維只能解釋?zhuān)担埃サ难亲兓?BR> 單糖和雙糖也與食物的GI 有關(guān) ［１６］ 。糖的性質(zhì)不同，GI 也不同。葡萄糖的GI 為９７，果糖和乳糖的GI 分別為２３和４６，蔗糖為６１，麥芽糖為１０５。因為果糖與葡萄糖的轉運載體不同，被吸收后經(jīng)肝臟代謝轉變?yōu)槠咸?/FONT>糖或乳酸，而且果糖對肝臟葡萄糖代謝有明顯的響 。乳糖的GI 較低，可能是由于它水解為單糖的速度較慢，半乳糖吸收入血的速度也比較慢，因為它與葡萄糖有相同的轉運載體，從而存在競爭性。
１．３其他
食物的酸堿度也影響GI 。當在食物中加入發(fā)酵后的酸面粉制作的面包后，根據有機酸含量的不同，食物GI 受影響的程度各異，有可能是胃排空時(shí)間的不同導致了這種結果。食物在成熟過(guò)程中，成熟度不同，各種糖類(lèi)的含量就不同，因此其GI 也不同，香蕉就是一個(gè)很好的例子。
食物形式也是一個(gè)影響因素。當食物的顆粒大小發(fā)生變化時(shí)，其GI 也受到影響，如一立方英寸的土豆，如果是粉碎后食用，其GI 值可增加２５％。同樣，完整的蘋(píng)果濃湯和蘋(píng)果汁所產(chǎn)生的血糖應答也不相同。
進(jìn)食體積也會(huì )影響血糖應答。無(wú)論是２５g葡萄糖還是蔗糖或果糖，溶于２００ml 或６００ml 水中，其餐后血糖應答顯著(zhù)不同。
當然，上述討論都是在碳水化合物含量一致的前提下進(jìn)行的，碳水化合物的攝入量本身對血糖應答就是一個(gè)很大的影響因素。
２吸收過(guò)程對血糖應答的影響
碳水化合物的內在特性（即淀粉的糊化程度和直鏈淀粉與支鏈淀粉含量之比等）和纖維以及脂肪含量影響食物的消化，從而影響葡萄糖的吸收量 ［１８，１９］ 。葡萄糖吸收器官和組織的特性以及調控機制則對吸收過(guò)程產(chǎn)生影響。
經(jīng)過(guò)消化道的機械運動(dòng)和化學(xué)作用，碳水化合物被降解為單糖然后被吸收。葡萄糖在小腸的吸收與轉運過(guò)程受到嚴格的調控 ［２０～２２］ 。葡萄糖、半乳糖和果糖主要由小腸纖毛上部的腸細胞吸收。葡萄糖和半乳糖是由Na＋葡萄糖協(xié)同轉運載體SGLT１通過(guò)主動(dòng)轉運方式進(jìn)入腸細胞，然后再由腸細胞基底膜的葡萄糖易化轉運載體GLUT２轉運進(jìn)入血循環(huán)；果糖是由GLUT５轉運的，GLUT５的活性不依賴(lài)Na＋；細胞間的緊密連接也是葡萄糖由腸腔進(jìn)入血循環(huán)的一個(gè)途徑，這種轉運可能是由一種被動(dòng)性的轉運機制介導的。上述與葡萄糖吸收和轉運有關(guān)的各種結構和通道，都是葡萄糖吸收和轉運的調控點(diǎn)。包括受體的數量、親和力、受體密度的變化等，直接影響葡萄糖的吸收和利用，從而影響血糖。單糖在小腸的轉運和吸收的調節是通過(guò)兩種機制來(lái)實(shí)現的：即非特異性機制和特異性機制。非特異性機制包括腸道表面積的變化，腸道細胞的數量和體積的改變可產(chǎn)生這種變化；其次是Na＋電化學(xué)梯度的改變，這也是胰高血糖素調節葡萄糖轉運的機制之一；第３是腸細胞質(zhì)膜脂質(zhì)成分的改變，由膳食等因素引起的這種改變可影響膜的通透性和載體的活性；第４是轉運細胞與非轉運細胞的比值，腸黏膜上不同成熟階段的腸細胞轉運能力不同，在生長(cháng)的不同階段和病理狀況（如糖尿病）下，這些細胞的轉運能力也會(huì )有所差異；另外，還有其它一些非特異性的調節機制，如Na＋之外的其它離子的跨膜電化學(xué)梯度的改變引起的跨膜電位變化，以及細胞間連接的通透性改變等。特異的調節機制包括：１）載體對底物的轉運速度；２）載體的親和力；３）載體密度等。轉運載體能夠根據機體適應不同代謝狀況的需要作出適應性的變化，這些變化包括長(cháng)期性的改變（１天以上）和短期急性的適應性改變。機體進(jìn)食后數分鐘內就可以觀(guān)察到轉運系統的相應調節變化。長(cháng)期變化使機體對食用的碳水化合物的反應能力不同，而急性的改變決定了碳水化合物進(jìn)食后的具體反應。
３葡萄糖利用過(guò)程對血糖應答的影響
在人體，一方面是碳水化合物經(jīng)過(guò)消化吸收后不斷進(jìn)入血液循環(huán)，另一方面，血液中的葡萄糖也在不斷地被機體處理和利用。血糖應答的高低是這個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程的凈結果。在進(jìn)食之前，肝臟葡萄糖表現為凈輸出。輸出的葡萄糖或者來(lái)自糖原分解，或者來(lái)自糖異生。開(kāi)始進(jìn)食碳水化合物后，肝臟葡萄糖凈輸出終止，轉而表現為葡萄糖的凈攝取。在進(jìn)食后的一段時(shí)間（餐后２～３h），體內葡萄糖的分解和利用遵循一定的模式，近被大腦利用，在利用過(guò)程中被完全氧化為二氧化碳和水；另被骨骼肌攝取，根據肌肉的活動(dòng)情況，攝取的葡萄糖或者被轉變?yōu)樘窃瓋Υ妫蛘弑淮x生成二氧化碳和水或乳酸；剩下的大部分為肝臟攝取，轉變?yōu)樘窃瓋Υ妫〔糠譃楸仨氁蕾?lài)葡萄糖酵解供能的組織（紅細胞、視網(wǎng)膜和腎髓質(zhì)）和脂肪組織利用。因此，食物的GI 就不僅與食物在消化道內的消化有關(guān)，還與吸收后葡萄糖的去路有關(guān)。低的GI ，如前所述，可能是食物在腸道消化吸收較慢的結果，也可能是系統循環(huán)中葡萄糖處理和利用較早和較快的結果 。
膳食中某些成分對葡萄糖的利用有著(zhù)明顯的影響 。小量的果糖注入十二指腸，就可使肝臟對葡萄糖的攝取和糖原儲存明顯增加，從而降低餐后血糖應答。肝臟中的葡萄糖激酶與一種調節蛋白以及６－磷酸果糖形成復合體存在于胞核中，以復合體形式存在的葡萄糖激酶的活性受到抑制。小量的果糖到達肝臟，其生成的１－磷酸果糖就可取代６－磷酸果糖，并使調節蛋白從葡萄糖激酶上解離，解離后的葡萄糖激酶以活性形式轉移到胞漿，從而促進(jìn)肝臟對葡萄糖的吸收。激素對葡萄糖的吸收和利用有重要的影響。與血糖調節有關(guān)的激素主要是胰島素、胰高血糖素、GIP和GLP－１等。在進(jìn)食過(guò)程中，來(lái)自腸道的營(yíng)養、神經(jīng)和激素信號刺激胰島β細胞釋放胰島素，即所謂的“腸道胰島軸”作用，這些胃腸信號引起的胰島素分泌占餐后胰島素分泌的５０％，其中兩個(gè)主要的腸促胰島素為GLP－１和GIP 。GIP由分布于十二指腸和上段空腸的K細胞分泌，小腸中葡萄糖和脂肪的吸收與GIP分泌有關(guān)；GLP－１由分布于遠端小腸和結腸的L細胞分泌，其分泌過(guò)程比較復雜。碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)都能刺激GLP－１的分泌，營(yíng)養素與L細胞的直接接觸和間接作用可能都與GLP－１的分泌有關(guān)。另外，GIP通過(guò)神經(jīng)系統（腸肌層的或者是迷走神經(jīng)）的介導，間接刺激GLP－１的分泌。GIP和GLP－１都具有依賴(lài)葡萄糖的促胰島素分泌作用。它們都能刺激胰島素分泌和β細胞增值；GLP－１的作用有：抑制胰高血糖素分泌和胃酸分泌，抑制胃排空，增加飽腹感和降低體重；GIP的作用包括：降低血中胰島素的清除速度，可能有加速胃排空的作用。另外，GIP增加小腸對葡萄糖的吸收。在進(jìn)食后，GIP和GLP－１可很快釋放進(jìn)入血循環(huán)中。單獨進(jìn)食葡萄糖即可引起人的GLP－１釋放；進(jìn)食脂肪也可以引起GLP－１釋放 。脂肪酸的鏈長(cháng)度和飽和度都可影響GLP－１的分泌。混合膳食中蛋白質(zhì)也具有促GLP－１分泌的作用，但蛋白質(zhì)或氨基酸單獨不能引起GLP－１的分泌。混合膳食中的蛋白質(zhì)可能是通過(guò)生成蛋白胨（蛋白質(zhì)的水解產(chǎn)物）直接與空腸L細胞接觸引起GLP－１的合成與分泌。劑量－反應關(guān)系研究發(fā)現，GLP－１刺激胰島素分泌增加所需要的量比GIP要少，特別是在血糖濃度升高時(shí)。GLP－１的作用可能主要是抑制上段胃腸道的運動(dòng)和消化功能而非介導進(jìn)餐引起的胰島素分泌。GLP－１還有非胰島素依賴(lài)的降血糖作用，但這種作用可能主要是由胰島素與胰高血糖素的比值介導的 。除了葡萄糖依賴(lài)的降血糖作用，GLP－１也對空腹血糖和非腸道途徑增加的血糖的清除有重要作用 。
另外，飲食中含有的不消化的碳水化合物也與血糖有關(guān)。這些在小腸中不能消化吸收的碳水化合物到達結腸并在結腸中發(fā)酵后，生成大量短鏈脂肪酸，包括乙酸、丙酸和丁酸等，它們被結腸吸收后可影響葡萄糖和脂類(lèi)的代謝。如，結腸吸收的丙酸可作為糖異生的反應底物，使血糖升高 。上一餐所食用的食物，對下一餐機體的血糖應答反應也有影響。
４問(wèn)題與展望
以上討論大多是基于正常機體狀況下的研究結果。實(shí)際上，GI 這個(gè)概念被提出的初衷，是為了識別有利于糖尿病人健康的食物。個(gè)體處于不同的病理狀態(tài)下時(shí)，對攝入的碳水化合物的反應是不同于正常的。探索這種差別，對GI 的應用及其機制的闡明都是極其有利的。
總之，食物血糖應答受到很多因素的影響，某種食物的GI 值不可能是一個(gè)固定不變的值。另外，與GI 有關(guān)的人體實(shí)驗大多存在樣本少、時(shí)間短和難于追蹤隨訪(fǎng)等不足；食物本身的特性決定了食物中其他眾多成分成為混雜因素的極大可能性。但是，目前GI 仍然是研究碳水化合物與健康之間關(guān)系的一個(gè)有用指數。GI 本身存在的這些不足，正是將來(lái)的研究需要著(zhù)重解決的問(wèn)題。現在GI 的應用已被擴展到癌癥、心腦血管病、肥胖癥等研究領(lǐng)域。而GI 與胰島素抵抗、氧化損傷、炎性細胞因子釋放、組織損傷和應激反應蛋白等之間的關(guān)系，是正日益受到人們關(guān)注的新課題。對GI 的研究，應該是在應用中發(fā)現機制，在機理指導下推廣應用。隨著(zhù)研究的增加和深入，餐后血糖應答反應的調控機制不斷被發(fā)現和闡明，GI 在營(yíng)養學(xué)研究和應用中的價(jià)值和重要性也會(huì )越來(lái)越明顯。
參考文獻：
１．Jenkins DJ ，Wolever TM，Taylor RH，et al．Glycemic index of foods ：A physiological basis for carbohydrate exchange．Am J Clin Nutr，１９８１，３４：３６２－３６６．
２．Ludwig DS．The glycemic index：Physiologi－cal mechanisms relating to obesity，diabetes ，and cardiovascular disease．JAMA，２００２，２８７：２４１４－２４２３．
３．Xavier Pi－Sunyer F．Glycemic index and dis－ease．Am J Clin Nutr，２００２，７６（suppl ）：２９０－２９８．
４．Judith H，Kay MB．Mechanisms of the effects of grains on insulin and glucose response．JACN，２０００，１９（suppl ）（３）：３２０－３２５．
５．Cummings JH，Englyst HN．Gastrointestinal effects of food carbohydrate．Am J Clin Nutr，１９９５，６１（suppl ）：９３８－９４５
６．Haralampu SG．Resistant starch－A review of the physical properties and biological impact of RS３．Carbohydrate Polymers，２０００，４１：２８５－２９２．
７．Natali A，Gastaldelli A，Camastra S，et al．Dose －response characteristics of insulin action on glucose metabolism：A non－steady－state approach．Am J Physiol ，２０００，２７８：７９４－８０１．
８．Van Loon LJ ，Saris WH，Verhagen H，et al．Plasma insulin responses after ingestion of different amino acid or protein mixtures with carbohydrate．Am J Clin Nutr，２０００，７２：９６－１０５．
９．Wolever TMS ，Bolognesi C．Prediction of glucose and insulin responses of normal subjects af－ter consuming mixed meals varying in energy，pro－tein，fat ，carbohydrate and glycemic index．J Nutr，１９９６，１２６：２８０７－２８１２．
１０．Gannon MC，Nuttal JA，Nuttall FQ．Oral arginine does not stimulate an increase in insulin concertration but delays glucose disposal．Am J Clin Nutr，２００２，７６：１０１６－１０２２．
１１．Johnston KL，Clifford MN，Morgan L．Cof -fee acutely modifies gastrointestinal hormone secre－tion and glucose tolerance in humans ：Glycemic ef－fects of chlorogenic acid and caffeine．Am J Clin Nu －tr，２００３，７８：７２８－７３３．
１２．Song J，Kwon O，Dhen S，et al．Flavonoid inhibition of SVCT１and GLUT２，intestinal trans－porters for vitamin C and glucose．J Biol Chem，２００２，２７７：１５２５２－１５２６０．
１３．LecLèrc CJ ，Martine Champ ，Biollot J，et al．Viscous guar gums lower glycemic responses af－ter a solid meal ：Model of action．Am J Clin Nutr，１９９４，５９（suppl ）：７７６．
１４．Wolever TMS．Relationship between dietary fiber content and composition in foods and the glycemic index．Am J Clin Nutr，１９９０，５１：７２－７５．
１５．Nuttall GQ．Deitary fiber in the management of diabetes．Diabetes ，１９９３，４２：５０３－５０８．
１６．Foster－Powell K，Miller JB．International ta－bles of glycemic index．Am J Clin Nutr，１９９５，６２（suppl ）：８７１－８９３．
１７．Watford M．Small amounts of dietary fruc－tose dramatically increase hepatic glucose uptake through a novel mechanism of glucokinase activa－tion．Nutr Rev，２００２，６０：２５３－２６４．
１８．Ellis PR，Rayment P，Wang W．A physio－chemical perspective of plant polysaccharides in re－lation to glucose absorption，insulin secretion and the entero －insular axis．Proc Nutr Soc，１９９６，５５：８８１－８９８．
１９．Normand S，Khalfallah Y，Louche－Pelissier C，et al．Influence of dietary fat on postprandial glucose metabolism（exogenous and endogenous ）using intrinsically１３C －enriched durum wheat．Br J Nutr，２００１，８６：３－１１．
２０．Levin RJ．Digestion and absorption of carbo－h(huán)ydrates －from molecules and membranes to hu－mans．Am J Clin Nutr１９９４５９（suppl ）：６９０－６９８．
２１．Philpott DJ ，Butzner JD，Meddings JB．Regulation of intestinal glucose transport．Can J Physiol Pharmacol ，１９９２，７０：１２０１－１２０７．
２２．Ferraris RP，Diamond J．Regulation of in－testinal sugar transport．Physiol Rev，１９９７，７７：５７－３０２．
２３．Schenk S，Davidson CJ ，Zderic TW，et al．Different glycemic indexes of breakfast cereals are not due to glucose entry into blood but to glucose removal by tissue．Am J Clin Nutr，２００３，７８（sup－pl ）：７４２－７４８．
２４．Watford M．Small amounts of dietary fruc－tose dramatically increase hepatic glucose uptake through a novel mechanism of glucokinase activa－tion．Nutr Rev，２００２，６０：２５３－２６４．
２５．Hallfrisch J，Behall KM．Mechanisms of the effects of grains on insulin and glucose responses．JACN，２０００，１９：３２０－３２５．
２６．Vahl T，D’Alessio D．Enteroinsular signal－ing：Perspectives on the role of the gastrointestinal hormones glucagons －like peptide１and glucose－de－pendent insulinotropic polypeptide in normal and ab－normal glucose metabolism．Curr Opin Clin Nutr Meta Care，２００３，６：４６１４６８．
２７．Kieffer TJ ，Habener JF．The glucagons －like peptides．Endo Rev，１９９９，２０：８７６－９１３．
２８．NauckMA．Is glucagon－like peptide１an in－
２９．Drucker DJ．Minireview：The glucagons －like peptides．Endocrinology，２００１，１４２：５２１－５２７．
３０．Baggio L，Kieffer TJ ，Drucker DJ．GLP －１but not GIP regulates fasting and non －enteral lu－cose clearance in mice．Endocrinology，２０００，１４１：３７０３－３７０９．