1、n-3 PUFAs 對類(lèi)二十烷酸產(chǎn)生及免疫功能影響的機制
　　人體免疫細胞膜磷脂包含６％～１０％亞油酸，１％～２％雙同型-γ-亞麻酸（ｄｉｏｈｏｍｏ-γ-ｌｉｎｏｌｅｎｉｃ,ＤＧＬＡ）１５％～２５％的花生四烯酸（ａｒｅｃｈｉｄｉｃ ａｃｉｄ， ＡＡ）。而ｎ-３ ＰＵＦＡｓ比例較低，α-亞麻酸（α-ｌｉｎｏｌｅｎｉｃ ａｃｉｄＡＬＡ）很少，ＥＰＡ大概占０．１％～０．８％ＤＨＡ占２％～４％。動(dòng)物實(shí)驗研究發(fā)現增加膳食ｎ-３ ＰＵＦＡｓ(魚(yú)油)可減少免疫細胞膜磷脂ＡＡ比例而增加ｎ-３ ＰＵＦＡｓ的比例。人體實(shí)驗也發(fā)現膳食魚(yú)油能顯著(zhù)增加免疫細胞膜的二十碳五烯酸（ｅｉｃｏｓａｐｅｎｔａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄ，ＥＰＡ，ｎ-３）、二十二碳六烯酸（ｄｏｃｏｓａｈｅｘａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄ，ＤＨＡ，ｎ-３）含量，使ＡＡ含量下降。在細胞因子、類(lèi)毒素、酵母多糖、氧自由基等的刺激下，細胞膜各種磷脂酶活化，然后動(dòng)員膜上磷脂中的不飽和脂肪酸（ＡＡ，ＥＰＡ），在脂氧合酶（ｌｉｐｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＬＯＸ）和環(huán)加氧酶（ｃｙｃｌｏ-ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＣＯＸ）氧化作用下產(chǎn)生各種類(lèi)型的類(lèi)二十烷酸，如ＡＡ產(chǎn)生ＰＧｓ-２，ＴＸｓ-２，ＬＴｓ-４類(lèi)物質(zhì)，ＥＰＡ產(chǎn)生ＰＧｓ-３,ＴＸｓ-３,ＬＴｓ-５類(lèi)物質(zhì)。類(lèi)二十烷酸合成的數量以及類(lèi)型取決于細胞膜ＡＡ，ＥＰＡ水平，磷脂酶Ａ２，磷脂酶Ｃ，ＬＯＸ和ＣＯＸ的活性。
　　ｎ-３ ＰＵＦＡｓ，ＥＰＡ、ＤＨＡ能競爭抑制環(huán)氧酶對ＡＡ的氧化作用，細胞膜ｎ-３ ＰＵＦＡｓ的增加能抑制ＡＡ的氧化代謝產(chǎn)物，如每天６ｇ的ＤＨＡ可使ＰＧＥ２的產(chǎn)生下降６０％，ＬＴＢ４下降７５％。ＥＰＡ作為ＣＯＸ，５-ＬＯＸ的底物，氧化生成結構上不同于ＡＡ來(lái)源的類(lèi)二十烷酸，它們的生物學(xué)作用常常要比ＡＡ來(lái)源的類(lèi)二十烷酸活性低。如來(lái)源于ｎ-３的ＴＸＡ3對凝聚血小板，收縮血管的作用較ＴＸＡ２低；ＬＴＢ５對嗜中性粒細胞的趨化和凝聚，釋放溶菌酶作用大概是ＬＴＢ４的１０％。ＬＴＢ4增加血管的滲透性和血液的流動(dòng)性，是潛在的白細胞趨化劑，能誘導釋放溶菌酶，ＬＴ-４類(lèi)物質(zhì)能調節產(chǎn)生前炎癥細胞因子，如強化ＴＮＦ-α，ＩＬ-１，ＩＬ-６，ＩＬ-２和ＩＦＮ-γ的產(chǎn)生。減少這類(lèi)物質(zhì)的形成有助于抗炎癥及抑制免疫。
ＴＸＡ2是人體單核細胞受刺激后產(chǎn)生的主要類(lèi)二十烷酸。研究發(fā)現，在體外培養的人單核細胞中加　　入ＴＸＡ2拮抗劑或ＴＸＡ2受體拮抗劑后可呈劑量－反應的減少ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β的產(chǎn)生。因而ｎ-３ ＰＵＦＡ通過(guò)競爭抑制作用減少ＴＸＡ2的產(chǎn)生能減輕炎癥反應。
　　ＰＧｓ的也是炎癥反應中的重要炎性介質(zhì)，給予大鼠不同脂肪酸膳食，發(fā)現富ＡＡ膳食大鼠白細胞產(chǎn)生的前列腺素ＰＧＥ2增加，而ＥＰＡ或ＤＨＡ(魚(yú)油)膳食則減少前列腺素ＰＧＥ2的產(chǎn)生，且ＥＰＡ膳食能消除淋巴細胞增殖及自然殺傷細胞的活性，減弱細胞調節的免疫反應。推測，攝入魚(yú)油能減少細胞膜ＡＡ水平，通過(guò)競爭性抑制作用減少來(lái)源于ＡＡ的類(lèi)二十烷酸（ＰＧＥ2）合成，抑制淋巴細胞增殖和自然殺傷細胞的活性，從而抑制炎癥和免疫反應的強度和范圍。也有研究發(fā)現魚(yú)油補充雖然減少單核細胞ＰＧＥ2的產(chǎn)生，但是淋巴細胞的增殖反應增加，ＴＨ１細胞產(chǎn)生的ＩＮＦ-γ也增加。也有研究發(fā)現魚(yú)油補充雖然減少單核細胞ＰＧＥ２的產(chǎn)生，但是淋巴細胞的增殖反應增加，ＴＨ１細胞產(chǎn)生的ＩＮＦ-γ也增加。除了競爭性抑制作用外，ｎ-３ ＰＵＦＡｓ也能直接減少細胞膜ＡＡ的含量，這也可減少來(lái)源于ＡＡ的類(lèi)二十烷酸。
　　此外，也可能通過(guò)抑制磷脂酶ＰＬＡ2的活性，從而減少膜磷脂ＡＡ的釋放。ＡＡ從膜上動(dòng)員游離出來(lái)需要磷脂酶ＰＬＡ2的作用，不同的脂肪酸也能影響磷脂酶活性從而影響這些酶對膜磷脂的水解，如橄欖油（油酸）能提高它們的活性，ＥＰＡ、ＤＨＡ則能顯著(zhù)抑制磷脂酶ＰＬＡ2的活性。因此認為魚(yú)油的抗炎作用可能與減少ＡＡ或減少ＡＡ來(lái)源的類(lèi)二十烷酸炎性介質(zhì)有關(guān)。

2、n-3 PUFA對細胞膜的流動(dòng)性及免疫功能影響的機制

　　細胞膜由脂質(zhì)雙分子層構成，具有流動(dòng)性，用棕櫚酸和多不飽和脂肪酸培養Ｃａｃｏ-２細胞，可見(jiàn)棕櫚酸對細胞膜的流動(dòng)性沒(méi)有顯著(zhù)影響，而多不飽和脂肪酸則能增加膜的流動(dòng)性，并呈劑量－反應。多數研究表明，ｎ-３ ＰＵＦＡｓ培養淋巴細胞能顯著(zhù)改變膜磷脂組成從而增加膜流動(dòng)性。也有ｎ-３ ＰＵＦＡｓ不會(huì )顯著(zhù)改變淋巴細胞膜流動(dòng)性的報道。脂肪酸結構或性質(zhì)的改變能影響膜的流動(dòng)性，從而改變膜連接酶、受體、離子通道功能。膜連接酶的活性被認為對脂肪酸環(huán)境特別敏感，如內皮細胞膜連接酶Ｎａ，Ｋ-ＡＴＰａｓｅ對血管的收縮功能具有重要的作用，而ｎ-３ ＰＵＦＡｓ可抑制它的活性。
　　Ｔａｎ等提出嵌入膜中的蛋白可能受到周?chē)ぶ|(zhì)性質(zhì)的影響，細胞膜鈉離子通道的改變可能是通過(guò)ｎ-３ ＰＵＦＡｓ改變膜流動(dòng)性引起。Ｗａｙｎｅ等對心肌細胞的研究發(fā)現ｎ-３ ＰＵＦＡｓ是最強的鈉離子通道抑制劑，而其它類(lèi)型的脂肪酸的作用較弱。ＤＨＡ對膜流動(dòng)性和鈉離子通道阻滯的作用比ＡＬＡ作用強。研究認為ｎ-３ ＰＵＦＡｓ 改變膜脂質(zhì)結構，并因此改變膜的流動(dòng)性，從而調節離子通道的功能。ＥＰＡ作用于血管肌細胞能減少靜息細胞內鈣離子的濃度，減少拮抗劑誘導的鈣離子水平升高，抑制細胞對血小板來(lái)源生長(cháng)因子所引起的遷移運動(dòng)。細胞因子ＩＬ-２的分泌也受細胞內鉀離子鈣離子水平的調節，因而推測ｎ-３ ＰＵＦＡｓ能改變細胞膜流動(dòng)性能影響離子通道，抑制細胞的炎癥反應。此外，細胞膜閉合蛋白（ｏｃｃｕｄｉｎ）能形成和維持細胞的穩固結合，ＥＰＡ能上調細胞ｏｃｃｕｄｉｎ的產(chǎn)生，降低細胞對大分子的滲透，而ＡＡ，ＬＡ則下調ｏｃｃｕｄｉｎ的表達。

3、n-3 PUFAs對信號傳導及基因表達的影響

　　信息物質(zhì)經(jīng)跨膜受體介導的信號轉導或核受體介導的信號轉導途徑傳遞入細胞內，引起細胞上調或下調特異基因的表達，導致細胞發(fā)生代謝、增殖、分化、凋亡等一系列的改變。細胞信號轉導途徑研究的快速發(fā)展揭示，ｎ-３ ＰＵＦＡｓ除作為細胞膜結構和類(lèi)二十烷酸的前體外，還可作為第二信使或調節因子調節受體介導的信號轉導途徑，影響基因表達。Ｃｕｒｔｉｓ等用各種脂肪酸體外培養骨關(guān)節炎患者（ＯＡ）的軟骨組織，發(fā)現ｎ-３ ＰＵＦＡｓ可以減少內源性和ＩＬ-１誘導的ＣＯＸ-２、５-ＬＯＸ、ＴＮＦ、ＩＬ-１α、ＩＬ-１β的基因表達，并呈劑量反應關(guān)系，而其它脂肪酸則無(wú)這種作用表明ｎ-３ ＰＵＦＡｓ能抑制炎癥相關(guān)基因的表達。Ｃｈａｎｄｒａｓｅｋａｒ等研究發(fā)現，與玉米油相比，膳食魚(yú)油能完全消除自身免疫性疾病易感小鼠腎臟 ＩＬ-１、ＩＬ-６和ＴＮＦ ｍＲＮＡ的表達。小鼠添加富含魚(yú)油膳食能顯著(zhù)減少體外ＬＰＳ，ＰＭＮ刺激的脾淋巴細胞ＩＬ-１β ｍＲＮＡ的表達，降低ＬＰＳ誘導的腹腔巨噬細胞ＩＬ-１β、ＴＮＦ-α ｍＲＮＡ的表達，而飽和脂肪酸則增加ＩＬ-１β ｍＲＮＡ的表達。
3.1　對膜受體介導的信號轉導及基因表達的影響
　　細胞外的各種信息物質(zhì)，如細胞因子，促有絲裂原結合其相應的受體，通過(guò)跨膜受體介導信號轉導途徑將信號傳入細胞內，引發(fā)信號轉導，造成細胞內信號分子的級聯(lián)反應，最后導致細胞行為的改變。
　　ｎ-３ ＰＵＦＡｓ能抑制體外Ｃａ２＋鈣調蛋白（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ）依賴(lài)的蛋白激酶ＩＩ，ｃＡＭＰ依賴(lài)的蛋白激酶ＰＫＡ、ＰＫＣ以及ＭＡＰＫ的活性。用不同的脂肪酸培養大鼠腹腔巨噬細胞，可見(jiàn)到ＥＰＡ、ＤＨＡ能顯著(zhù)抑制蛋白激酶ＰＫＣ的活性，而橄欖油（油酸）則能提高它們的活性。ＰＫＡ、ＰＫＣ 能使許多蛋白質(zhì)特定的絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，從而調節細胞的物質(zhì)代謝和基因表達。例如ＬＰＳ誘導的人體單核細胞組織因子ＴＦ ｍＲＮＡ的表達依賴(lài)于ＰＫＣ的活性。ＰＫＡ、ＰＫＣ還可直接激活ＮＦ-κＢ系統，啟動(dòng)一列的生理生化反應。因此通過(guò)ｎ-３ ＰＵＦＡｓ通過(guò)抑制這些依賴(lài)蛋白激酶或鈣調蛋白活性的信號途徑，能夠影響信息物質(zhì)在這些信號系統的傳導，影響基因表達及造成細胞行為的改變。
　　Ｃ６-神經(jīng)酰胺（Ｃ６-ｃｅｒａｍｉｄｅ）可模擬ＣＤ２８分子信號誘導Ｔ淋巴細胞增殖，上調ＩＬ-２基因轉錄并且穩定ＩＬ-２ ｍＲＮＡ。除神經(jīng)酰胺外，甘油二酯（ＤＡＧ）作為細胞內的第二信使能促進(jìn)Ｔ淋巴細胞的增殖。Ｃｈｒｉｓｔｏｐｈｅｒ等認為膳食脂肪酸通過(guò)改變細胞第二信使的產(chǎn)生從而影響Ｔ淋巴細胞的功能，給試驗小鼠ＥＰＡ、ＤＨＡ能顯著(zhù)抑制促有絲分裂原誘導的Ｔ淋巴細胞增殖，ＩＬ-２的分泌，而給予飽和脂肪酸和ＡＡ則不具有這種作用。研究還顯示，ＥＰＡ、ＤＨＡ能顯著(zhù)減少促有絲分裂原誘導的Ｔ淋巴細胞甘油二酯及神經(jīng)酰胺的產(chǎn)生，而飽和脂肪酸和ＡＡ則沒(méi)有這種作用。推測，膜磷脂脂肪酸的改變導致第二信使攜帶的化學(xué)信息量發(fā)生改變，并通過(guò)影響基因的表達而影響細胞因子的產(chǎn)生、細胞的炎癥反應及淋巴細胞的功能。
　　ＭＡＰＫｓ也能轉導多種受體調節的信號到各種細胞內的靶位點(diǎn)，而ｎ-３ ＰＵＦＡ能直接抑制ＭＡＰＫ的活性，影響信號的傳導，最后調節炎性因子基因的表達。Ｌｏ等發(fā)現，用魚(yú)油ＥＰＡ培養巨噬細胞可減少ＬＰＳ誘導的巨噬細胞ＭＡＰＫ（Ｐ４４/Ｐ４２）的磷酸化，降低Ｐ４４/Ｐ４２的活性，轉錄因子ＡＰ-１的活性也被抑制，ＬＰＳ誘導的ＴＮＦ ｍＲＮＡ的表達也減少。Ｚｅｙｄａ等發(fā)現，不飽和脂肪酸可使人外周血Ｔ細胞ＩＬ-２Ｒα鏈、ＩＬ-２、ＩＬ-１３ ｍＲＮＡ表達水平顯著(zhù)降低，ＭＡＰＫｓ家族的ｃ-Ｊｕｎ ＮＨ２-末端蛋白酶，轉錄因子ＮＦ-ＡＴ的活性被抑制，而ＡＰ-１及ＮＦβ活性不變。ＡｉｔＳａｉｄ等３６用魚(yú)油培養內皮細胞，發(fā)現ＥＰＡ及其脂氧合酶的氧化物（１２，１５ＳＨｐＥＰＥ，ＬＴＤ５）下調ＩＬ１β誘導的ＰＧＨＳ２（又稱(chēng)前列腺素內過(guò)氧化物合成酶２，ＣＯＸ２）表達能抑制ＩＬ１誘導的ｐ３８ ＭＡＰＫ的磷酸化，而不影響ＮＦκＢ、ＰＰＡＲγ、ＰＰＡＲα的活性，認為ＥＰＡ抑制ＰＧＨＳ２的表達是通過(guò)抑制ｐ３８ ＭＡＰＫ信號途徑起作用，且獨立于ＮＦκＢ、ＰＰＡＲγ的信號轉導途徑。這些研究揭示ＥＰＡ對炎癥疾病的治療功效的分子機制也包括經(jīng)絲裂原活化的蛋白激酶信號轉導途徑來(lái)調節炎癥相關(guān)基因的表達。
3.2 對核受體介導的信號轉導及基因表達的影響
ｎ３ ＰＵＦＡｓ對基因表達的調控過(guò)程中核轉錄因子ＮＦκＢ和過(guò)氧化物酶增殖活化受體（ＰＰＡＲ）起關(guān)鍵的作用。Ｎ３ ＰＵＦＡｓ可通過(guò)信號途徑或直接作用于這兩個(gè)轉錄因子調節基因轉錄。
ＰＰＡＲｓ作為核因子受體對炎癥相關(guān)基因表達的調控起關(guān)鍵作用。ＰＰＡＲｓ不僅存在肝和脂肪組織還存在于炎性細胞，能作用于許多細胞反應如細胞循環(huán)、細胞增殖、炎癥、凋亡。ＰＰＡＲｓ大多通過(guò)配體依賴(lài)的方式調節基因表達，ＰＰＡＲα能被ＰＵＦＡ激活，ＡＡ來(lái)源的ＬＴＢ４也可作為它的配體，ＰＰＡＲγ也能選擇性的被ＰＵＦＡ激活，ＡＡ來(lái)源的ＰＧｊ２也是它的配體３７。ＰＰＡＲα基因敲除的小鼠炎癥刺激反應顯著(zhù)延長(cháng)，ＰＰＡＲα缺陷小鼠皮膚損傷炎癥相的皮膚愈合被破壞３８ ＰＰＡＲ活化后可對不同的免疫細胞或血管壁細胞、內皮細胞、平滑肌細胞產(chǎn)生抗炎作用，對炎性相關(guān)疾病如動(dòng)脈粥樣硬化，炎性結腸炎具有潛在的抗炎治療作用３９。
多不飽和脂肪酸，如，α亞麻酸、ＤＨＡ、ＥＰＡ，可作為ＰＰＡＲｓ的配體活化ＰＰＡＲｓ，最后調節脂質(zhì)代謝及各種類(lèi)型的細胞反應４０４１。因而認為ｎ３ ＰＵＦＡｓ激活ＰＰＡＲ，經(jīng)ＰＰＡＲ信號傳導途徑能降低細胞的炎癥及免疫反應。
近年來(lái)研究發(fā)現魚(yú)油的抗炎癥作用也可能是通過(guò)降低ＮＦκＢ的活性起作用。ＥＰＡ和ＤＨＡ能抑制ＬＰＳ誘導的ＮＦκＢ活化和ＣＯＸ２的表達，而飽和脂肪酸則起加強作用４２。小鼠添加魚(yú)油膳食，發(fā)現比玉米油更能減少ＬＰＳ刺激的脾淋巴細胞細胞核激活的ＮＦκＢ水平４３。ＥＰＡ培養人體單核細胞能降低ＬＰＳ誘導的ＮＦκＢ的活化，與減少其抑制亞基ＩκＢ的磷酸化有關(guān)４４。Ｎｏｖａｋ等４５用含ｎ３ ＰＵＦＡｓ、ｎ６ ＰＵＦＡｓ培養小鼠巨噬細胞發(fā)現ｎ３ ＰＵＦＡｓ能顯著(zhù)抑制ＬＰＳ誘導的巨噬細胞ＩκＢ的磷酸化及降低ＮＦκＢ的活性，同時(shí)ＴＮＦ ｍＲＮＡ的表達減少４７％，蛋白減少４６％，這個(gè)實(shí)驗證明ｎ３ ＰＵＦＡｓ抑制前炎癥細胞因子機制，包括失活ＮＦκＢ信號轉導途徑，抑制ＩκＢ的磷酸化。ＮＦκＢ結合位點(diǎn)位于基因的啟動(dòng)子區域，對控制細胞因子、趨化因子、生長(cháng)因子、黏附分子以及急性期反應蛋白的基因表達是必需的４６，４７。Ｃｒｏｈｎ’ｓ 病患者小腸內ＮＦκＢ的活性要比正常人高４８，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎患者關(guān)節滑膜ＮＦκＢ活性較骨性關(guān)節炎顯著(zhù)升高４９。因此通過(guò)調節ＮＦκＢ控制的炎癥及免疫相關(guān)基因的表達將有利于治療放射損傷、哮喘、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、動(dòng)脈粥樣硬化、癌癥等疾病４６，４７。Ｎ３ ＰＵＦＡｓ能抑制ＩκＢ的磷酸化防止其降解，使三聚體ＮＦκＢ不能進(jìn)入胞核，阻止信號的級聯(lián)激活，從而抑制基因表達，這可能是ｎ３ ＰＵＦＡｓ抑制基因表達，炎癥因子的產(chǎn)生及降低炎癥細胞的趨化作用，調節免疫的另一個(gè)機制。

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１３． Ｐｅｔｅｒｓｏｎ ＬＤ Ｊｅｆｆｅｒｙ ＮＭ ｅｔ ａｌ． Ｅｉｃｏｓａｐｅｎｔａｅｎｏｉｃ ａｎｄ ｄｏｃｏｓａｈｅｘａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄｓ ａｌｔｅｒ ｒａｔ ｓｐｌｅｅｎ ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄ ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｂｕｔ ｈａｖｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｎ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｃｅｌｌｍｅｄｉａｔｅｄ ｉｍｍｕｎｉｔｙ． Ｌｉｐｉｄｓ １９９８ ３３２１７１－１８０．
１４． Ｗｕ Ｄ Ｍｅｙｄａｎｉ ＳＮ Ｍｅｙｄａｎｉ Ｍ ｅｔ ａｌ． Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃ ｅｆｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｍａｒｉｎｅａｎｄ ｐｌａｎｔｄｅｒｉｖｅｄ ｎ３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｉｎ ｎｏｎｈｕｍａｎ ｐｒｉｍａｔｅｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ １９９６ ６３２７３－２８０．
１５． Ｔａｐｐｉａ ＰＳ Ｍａｎ ＷＪ Ｇｒｉｍｂｌｅ ＲＦ． Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｏｎ ｔｈｅ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｕｍｏｕｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ ａｎｄ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６ ｂｙ ｒａｔ ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ． Ｍｏｌ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｃｈｅｍ １９９５１４３２８９－９８．
１６． ＪｅａｎＬｏｕｉｓ Ｎａｎｏ Ｃｈｒｉｓｔｉｎｅ Ｎｏｂｉｌｉ ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｏｎ ｔｈｅ ｇｒｏｗｔｈ ｏｆ Ｃａｃｏ２ ｃｅｌｌｓ． Ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎｓ Ｌｅｕｋｏｔｒｉｅｎｅｓ ａｎｄ Ｅｓｓｅｎｔｉａｌ Ｆａｔｔｙ Ａｃｉｄｓ ２００３ ６９４２０７－２１５．
１７． Ｐ． Ｃ． ＣＡＬＤＥＲ Ｐ． ＹＡＱＯＯＢ ｅｔ ａｌ． Ｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｂｙ ｃｏｎｃａｎａｖａｌｉｎ Ａｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｎ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄ ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ ａｎｄ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｆｌｕｉｄｉｔｙ． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｊ１９９４ ３００５０９－５１８．
１８． Ｐ． ＹＡＱＯＯＢ Ｅ． Ａ． ＮＥＷＳＨＯＬＭＥ ｅｔ ａｌ． Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｃｅｌｌ ｃｕｌｔｕｒｅ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ ｏｎ ｄｉｅｔｉｎｄｕｃｅｄ ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄ ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ． Ｂｉｏｃｈｉｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ａｃｔａ １９９５ １２５５３３３－３４０．
１９． Ｄｕｒａｎ ＭＪ Ｓａｂａｔｉｅｒ Ｆ Ｐｉｅｒｏｎｉ Ｇ ｅｔ ａｌ． Ｏｍｅｇａｃｏｅｕｒ ａ Ｍｅｄｉｔｅｒｒａｎｅａｎ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌ ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔ ｓｔｉｍｕｌａｔｅｓ Ｎａ ＫＡＴＰａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ． Ｃｅｌｌ Ｍｏｌ ＢｉｏｌＮｏｉｓｙｌｅｇｒａｎｄ ２００１ ４７２３１３－３１８．
２０． Ｔａｎ Ｃ． Ｙ． ＆ Ｗｅａｖｅｒ Ｄ． Ｆ ｅｔ ａｌ． Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ａｌｃｏｈｏｌ ｗｉｔｈｄｒａｗａｌ ｓｅｉｚｕｒｅｓ ｔｈｅ ｍｏｄｉｆｉｅｄ ｌｉｐｉｄｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ． Ｓｅｉｚｕｒｅ １９９７ ６４２５５－２７４。
２１． Ｗａｙｎｅ Ｒ． Ｌｅｉｆｅｒｔ  Ｅｄｗａｒｄ Ｊ ｅｔ ａｌ． ＭｃＭｕｒｃｈｉｅ． Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｃａｒｄｉａｃ ｓｏｄｉｕｍ ｃｕｒｒｅｎｔｓ ｉｎ ａｄｕｌｔ ｒａｔ ｍｙｏｃｙｔｅｓ ｂｙ ｎ３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ． Ｔｈｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ １９９９ ５２０３６７１－６７９．
２２． Ａｓａｎｏ Ｍ Ｎａｋａｊｉｍａ Ｔ Ｈａｚａｍａ Ｈ ｅｔ ａｌ． Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｎ３ ｅｉｃｏｓａｐｅｎｔａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄ ｏｎ ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ Ｃａ＋ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｉｎ ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ． Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ １９９８ １３８１１７－１２７．
２３． Ａｌａｎｋｉ ＭＳＳ Ｍａｎｎｉｎｇ ＡＭ ｅｔ ａｌ． Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ２ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ ｉｎ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｅｘｐｅｒｔ Ｏｐｉｎｉｏｎ ｏｎ Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ Ｐａｔｉｅｎｔｓ １９９９ ９２７－３９９．
２４． Ｊｉａｎｇ ＷＧ Ｂｒｙｃｅ ＲＰ Ｈｏｒｒｏｂｉｎ ＤＦ ｅｔ ａｌ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｉｇｈｔ ｊｕｎｃｔｉｏｎ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ａｎｄ ｏｃｃｌｕｄｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｂｙ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ．Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍｍｕｎ １９９８ ２４４２４１４－４２０．
２５． Ｃｕｒｔｉｓ ＣＬ Ｒｅｅｓ ＳＧ ｅｔ ａｌ． Ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ ｏｆ ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｃ ｃａｒｔｉｌａｇｅ ａｒｅ ａｂｒｏｇａｔｅｄ ｂｙ ｅｘｐｏｓｕｒｅ ｔｏ ｎ３ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ． Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ Ｒｈｅｕｍ ２００２ ４６６１５４４－１５５３．
２６． Ｃｈａｎｄｒａｓｅｋａｒ Ｂ Ｆｅｒｎａｎｄｅｓ Ｇ． Ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ ａｎｄ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｂｙ ｏｍｅｇａ３ ｌｉｐｉｄｓ ｉｎ ｍｕｒｉｎｅ ｌｕｐｕｓ ｎｅｐｈｒｉｔｉｓ． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍｍｕｎ １９９４ ２００２８９３－８９８．
２７． Ｒｏｂｉｎｓｏｎ ＤＲ Ｋｎｏｅｌｌ ＣＴ Ｕｒａｋａｚｅ Ｍ ｅｔ ａｌ． Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｅａｓｅ ｂｙ ｏｍｅｇａ３ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｓｏｃ Ｔｒａｎｓ １９９５ ２３２２８７－２９１．
２８． Ｒｅｎｉｅｒ Ｇ Ｓｋａｍｅｎｅ Ｅ ｅｔ ａｌ． Ｄｉｅｔａｒｙ ｎ３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｐｒｅｖｅｎｔ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ ｌｅｓｉｏｎｓ ｉｎ ｍｉｃｅ． Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ ｓｅｃｒｅｔｏｒｙ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ． Ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ １９９３ １３１０１５１５－１５２４．
２９． Ｍｉｒｎｉｋｊｏｏ Ｂ Ｂｒｏｗｎ ＳＥ ｅｔ ａｌ． Ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｂｙ ｏｍｅｇａ３ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ． Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ ２００１ ２７６１４１０８８８－１０８９６．
３０． Ｔｅｒｎｉｓｉｅｎ Ｃ Ｒａｍａｎｉ Ｍ Ｏｌｌｉｖｉｅｒ Ｖ Ｋｈｅｃｈａｉ Ｆ Ｖｕ Ｔ Ｈａｋｉｍ Ｊ ｄｅ Ｐｒｏｓｔ Ｄ． Ｅｎｄｏｔｏｘｉｎｉｎｄｕｃｅｄ ｔｉｓｓｕｅ ｆａｃｔｏｒ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ ｉｓ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｕｐｏｎ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ． Ｔｈｒｏｍｂ Ｈａｅｍｏｓｔ １９９３ ７０５８００－８０６．
３１． Ｃｈａｎ Ｇ Ｏｃｈｉ Ａ． Ｓｐｈｉｎｇｏｍｙｅｌｉｎｃｅｒａｍｉｄｅ ｔｕｒｎｏｖｅｒ ｉｎ ＣＤ２８ ｃｏｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｙ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ． Ｅｕｒ Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ １９９５ ２５７１９９９－２００４．
３２． Ｊｏｌｌｙ ＣＡ Ｌａｕｒｅｎｚ ＪＣ ｅｔ ａｌ． Ｄｉａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ ａｎｄ ｃｅｒａｍｉｄｅ ｋｉｎｅｔｉｃｓ ｉｎ ｐｒｉｍａｒｙ ｃｕｌｔｕｒｅｓ ｏｆ ａｃｔｉｖａｔｅｄ Ｔｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ． Ｉｍｍｕｎｏｌ Ｌｅｔｔ １９９６ ４９１２４３－４８．
３３． Ｓｚａｍｅｌ Ｍ． Ｒｅｓｃｈ Ｋ． Ｔｃｅｌｌ ａｎｔｉｇｅｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｄｕｃｅｄ ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ ｐａｔｈｗａｙｓ Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅｓ Ｃ ｉｎ Ｔ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ． Ｅｕｒ Ｊ Ｂｉｏｃｈｅｍ １９９５ ２２８１－１５．
３４． Ｌｏ ＣＪ Ｃｈｉｕ ＫＣ Ｆｕ Ｍ Ｃｈｕ Ａ Ｈｅｌｔｏｎ Ｓ． Ｆｉｓｈ ｏｉｌ ｍｏｄｕｌａｔｅｓ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ Ｐ４４Ｐ４２ ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ． Ｊ Ｐａｒｅｎｔｅｒ Ｅｎｔｅｒａｌ Ｎｕｔｒ ２０００２４３１５９－１６３．
３５． Ｍａｘｉｍｉｌｉａｎ Ｚｅｙｄａ Ａｎｄｒｅａｓ Ｂ． Ｓｚｅｋｅｒｅｓ，ｅｔ ａｌ． Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｔ Ｃｅｌｌ Ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｂｙ Ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ Ｆａｔｔｙ Ａｃｉｄｓ Ｓｅｌｅｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ＭｉｔｏｇｅｎＡｃｔｉｖａｔｅｄ Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｋｉｎａｓｅ ａｎｄ Ｎｕｃｌｅａｒ Ｆａｃｔｏｒ Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ． Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ ２００３ １７０ ６０３３－６０３９．
３６． ＡｉｔＳａｉｄ Ｆ Ｅｌａｌａｍｙ Ｉ Ｗｅｒｔｓ Ｃ ｅｔ ａｌ． Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｂｙ ｅｉｃｏｓａｐｅｎｔａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄ ｏｆ ＩＬ１ｂｅｔａｉｎｄｕｃｅｄ ＰＧＨＳ２ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｏｆ ｌｉｐｏｘｙｇｅｎａｓｅｄｅｒｉｖｅｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓ ａｎｄ ｐ３８ ＭＡＰＫ ｐａｔｈｗａｙ． Ｂｉｏｃｈｉｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ａｃｔａ ２００３ １６３１１７７－８４．
３７． Ａ． Ｋ． Ｈｉｈｉ Ｌ． Ｍｉｃｈａｌｉｋ ａｎｄ Ｗ． Ｗａｈｌｉ． ＰＰＡＲｓ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ ｅｆｆｅｃｔｏｒｓ ｏｆ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓ． Ｃｅｌｌ Ｍｏｌ Ｌｉｆｅ Ｓｃｉ ２００２ ５９７９０－７９８．
３８． Ｍｉｃｈａｌｉｋ Ｌ． Ｄｅｓｖｅｒｇｎｅ Ｂ． ｅｔ ａｌ． Ｉｍｐａｉｒｅｄ ｓｋｉｎ ｗｏｕｎｄ ｈｅａｌｉｎｇ ｉｎ ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒａｃｔｉｖａｔｅｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒ．ＰＰＡＲａｌｐｈａ ａｎｄ ＰＰＡＲｂｅｔａ ｍｕｔａｎｔ ｍｉｃｅ． Ｊ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌ ２００１ １５４７９９－８１４．
３９． Ｃｈｉｎｅｔｔｉ Ｇ Ｆｒｕｃｈａｒｔ ＪＣ Ｓｔａｅｌｓ Ｂ． Ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒａｃｔｉｖａｔｅｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓＰＰＡＲｓ ｎｕｃｌｅａｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ａｔ ｔｈｅ ｃｒｏｓｓｒｏａｄｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｌｉｐｉｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ａｎｄ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ． Ｉｎｆｌａｍｍ Ｒｅｓ ２０００ ４９１０４９７－５０５．
４０． Ｆｏｒｍａｎ ＢＭ Ｃｈｅｎ Ｊ Ｅｖａｎｓ ＲＭ． Ｈｙｐｏｌｉｐｉｄｅｍｉｃ ｄｒｕｇｓ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ａｎｄ ｅｉｃｏｓａｎｏｉｄｓ ａｒｅ ｌｉｇａｎｄｓ ｆｏｒ ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒａｃｔｉｖａｔｅｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ａｌｐｈａ ａｎｄ ｄｅｌｔａ． Ｐｒｏｃ Ｎａｔｌ Ａｃａｄ Ｓｃｉ １９９７ ９４４３２１－４３２７．
４１． Ｋｌｉｅｗｅｒ ＳＡ Ｌｅｈｍａｎ ＪＭ Ｗｉｌｌｓｏｎ ＴＭ． Ｏｒｐｈａｎ ｎｕｃｌｅａｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ Ｓｈｉｆｔｉｎｇ ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ ｉｎｔｏ ｒｅｖｅｒｓｅ． Ｓｃｉｅｎｃｅ １９９９ ２８４７５７－７６０．
４２． Ｌｅｅ ＪＹ Ｐｌａｋｉｄａｓ Ａ Ｌｅｅ ＷＨ ｅｔ ａｌ． Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ Ｔｏｌｌｌｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ｂｙ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｐｒｅｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｂｙ ｎ３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ． Ｊ Ｌｉｐｉｄ Ｒｅｓ ２００３ ４４３４７９－８６．
４３． Ｘｉ Ｓ． Ｃｏｈｅｎ Ｄ． Ｂａｒｖｅ Ｓ． Ｅｔ ａｌ． Ｆｉｓｈ ｏｉｌ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｄ ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ ａｎｄ ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒ ｋＢ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｍｕｒｉｎｅ ＡＩＤＳ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ． Ｎｕｔｒ Ｒｅｓ ２００１ ２１８６５－８７８．
４４． Ｃｈｅｎ Ｌ．Ｈ． ａｎｄ Ｚｈａｏ Ｙ． Ｅｉｃｏｓａｐｅｎｔａｅｎｏｉｄ ａｃｉｄ ｄｅｃｒｅａｓｅｓ ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒａ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｂｙ ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒ ｋＢ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ． ＦＡＳＥＢ Ｊ ２００１ １５Ａ２５８．
４５． Ｔｏｄｄ Ｅ． Ｎｏｖａｋ Ｔｒｉｃｉａ Ａ． Ｂａｂｃｏｃｋ ｅｔ ａｌ． ＮＦＢ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｂｙω３ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｍｏｄｕｌａｔｅｓ ＬＰＳｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ ＴＮＦα ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ． Ａｍ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｌｕｎｇ Ｃｅｌｌ Ｍｏｌ Ｐｈｙｓｉｏｌ ２００３ ２８４１Ｌ８４－Ｌ８４９．
４６． Ｆｉｎｃｏ ＴＳ Ｂａｌｄｗｉｎ ＡＳ． Ｍｅｃｈａｎｉｓｔｉｃ ａｓｐｅｃｔｓ ｏｆ ＮＦκＢ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｔｈｅ ｅｍｅｒｇｉｎｇ ｒｏｌｅ ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｏｌｙｓｉｓ． Ｉｍｍｕｎｉｔｙ １９９５ ３２６３－２７２．
４７． Ｂａｍｅｓ ＰＪ Ｋａｒｉｎ Ｍ． Ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒκＢＡ ｐｉｖｏｔａｌ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｎｅｗ Ｅｎｇｌ Ｍｅｄ １９９７ ３６６１０６６－１０７１．
４８． Ｅｌｌｉｓ ＲＤ Ｌｉｍｂ ＧＡ ｅｔ ａｌ． ＮＦｋＢ ｉｎ Ｃｒｏｈｎ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｓｏｃ Ｔｒａｎｓ １９９７ ２５２１７８Ｓ．
４９． Ａｓａｈａｒａ Ｈ Ａｓａｎｕｍａ Ｍ Ｈｉｇｈ ＤＮＡｂｉｎｄｉｎｇ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ ＮＦｋａｐｐａ Ｂ ｉｎ ｓｙｎｏｖｉａｌ ｍｅｍｂｒａｎｅｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ Ｉｎｔ １９９５ ３７５８２７－８３２．